Желчнокаменная болезнь. Генез развития. Проявления.
Четверг, 14 Дек 2023
При желчнокаменной болезни изменения многообразны: в желчном пузыре в виде острого катарального воспаления, затихающего и вновь обостряющегося и переходящего в флегмонозно-язвенный и гангренозный холецистит со сморщиванием желчного пузыря.
При закупорке пузырного протока камнем может развиться эмпиема или водянка желчного пузыря.
Происходящие в желчном пузыре воспалительные изменения могут вызвать ответную воспалительную реакцию и в близлежащих органах: двенадцатиперстной кишке, поперечной ободочной кишке, большом сальнике. Воспалительный инфильтрат с серозного покрова желчного пузыря переходит на перечисленные органы и может привести к образованию массивной околопузырной воспалительной «опухоли» (перихолецистит).
Развитие околопузырного воспалительного инфильтрата может закончится образованием сращений желчного пузыря с соседними органами, инфильтрат может нагноиться.
Камни желчного пузыря и желчных ходов могут вызвать образование пролежней в стенке пузыря или его протоке и в прилежащей части двенадцатиперстной кишки, желудке или поперечной ободочной кишке.
При таких условиях образуется «внутренние желчные свищи», при которых происходит сообщение между желчным пузырем или желчными протоками и желудком или кишечником. Крупные камни, попадая в кишечник, могут вызвать обтурационную (механическую) кишечную непроходимость. При язвенно-флегмонозном или гангренозном холецистите может возникнуть прободение стенки желчного
пузыря и излияние его содержимого в свободную брюшную полость, что вызовет развитие перитонита. Выход камней из желчного пузыря в общий желчный проток может сопровождаться закупоркой протока, механической желтухой и воспалением желчных ходов – холангитом.
Основным местом образования камней является желчный пузырь, но они могут образоваться во всех других отделах желчной системы.
Различают следующие виды желчных камней: 1. Гомогенные (однородные) камни.
— холестериновые камни образуются на почве расстройства обмена веществ, чаще всего у тучных людей, без воспалительных изменений в желчном пузыре, имеют округлую форму, диаметр 4-15 мм, локализуются обычно в желчном пузыре, рентгено-негативные;
— пигментные (билирубиновые) камни также образуются в асептической среде. Появляются вследствие усиленного распада эритроцитов при врожденной гемолитической анемии, серповидной анемии, талассемии. Эти камни малой величины, на разрезе черного цвета, обычно множественные, располагаются как в желчном пузыре, так и в желчных протоках;
— известковые камни (встречаются редко).
2. Смешанные камни (80% всех желчных камней). Ядро состоит из органического вещества, вокруг которого отлагаются слои из трех основных элементов-холестерина, желчного пигмента, солей кальция.
3. Сложные камни встречаются в 10% случаев холелитиаза, являются комбинацией обеих форм. Ядро камня содержит холестерин, а его оболочка имеет смешанный характер (кальций, билирубин, холестерин). Возникает при воспалительных процессах в желчном пузыре и желчных путях.
Желчные камни бывают различной величины: от песчинки до куриного яйца. Одиночные большие камни могут быть от 20 до 50 г. Форма камней разнообразная: одиночные пузырные камни имеют яйцевидную форму, а при наличии в желчном пузыре двух крупных камней они приобретают форму полуяйца. Часто в желчном пузыре встречаются камни фасетированные или в форме мелких горошин. В желчных ходах встречаются ветвистые камни; в общем желчном протоке продолговатые в форме сигары. Число камней также разнообразно, оно колеблется от одного до нескольких тысяч (С.П.Федоров). Патологические изменения в желчных протоках в общем аналогичны описанным в желчном пузыре: здесь также описываются катаральные изменения, гнойный холангит, нередко приводящий к развитию в печени множественных мелких абсцессов, расположенных вдоль протоков. Печеночная паренхима при холециститах и при холангитах также не остается безучастной. Особенно выражены воспалительные явления в печени вблизи желчного пузыря.
Механизм образования холестериновых камней сводится к трем причинам:
- нарушение химизма желчи в результате инфекции. При этом рH желчи изменяется в кислую сторону, что способствует распаду парных желчных кислот. В желчи преобладают труднорастворимые свободные кислоты — холевая и дезоксихолевая. Они выпадают в осадок и вместе со слизью, слущенным эпителием служат первичным ядром для образования конкрементов;
- в результате метаболических нарушений извращается обмен холестерина на уровне энзимов, переводящих его в желчные кислоты. В этом случае желчь перенасыщена холестерином, холатохолестериновый показатель уменьшается до 12-15. Нарушается стойкость мицеллы желчи, холестерин не удерживается желчными кислотами и выпадает в осадок;
- застой желчи ведет к концентрации ее основных компонентов в желчном пузыре. Как известно мицелла желчи состоит из холестерина, окруженного молекулами желчных кислот и лецитина. На определенном этапе желчный пузырь не может вместить всю желчь, вырабатываемую печенью и начинает всасывать воду, лецитин, желчные кислоты. Все это ведет к нарушению равновесия между компонентами мицеллы и способствует отложению холестерина на слизистой оболочке желчного пузыря. Иногда во время операции хирурги обнаруживают слизистую желчного пузыря, осыпанную кристаллами холестерина — это состояние предшествует желчекаменной болезни и носит название холестероза желчного пузыря.
В патогенезе образования билирубиновых камней существенная роль принадлежит инфекции. Инфекция желчных ходов возникает вследствие поступления микробов из двенадцатиперстной кишки или заноса их гематогенным путем. Микроорганизмы, в первую очередь кишечная палочка, выделяют фермент β-глюкуронидазу, которая трансформирует растворимый конъюгированный билирубин в нерастворимый неконъюгированный. В нормальной желчи этого фермента нет, а в инфицированной — он появляется. В норме в желчи имеется ингибитор β — глюкуронидазы — глюкаровая кислота. В инфицированной желчи количество глюкаровой кислоты становится относительно недостаточным, чтобы ингибировать синтезированную в большом количестве микроорганизмами бета-глюкуронидазу. Образовавшийся в избытке неконъюгированный билирубин взаимодействует с ионами кальция, образуется билирубинат кальция- компонент пигментных желчных камней.
Кроме того, микроорганизмы выделяют лецитиназы (фосфолипазы), расщепляющие лецитин желчи, что, с одной стороны, приводит к уменьшению в ней лецитина и ее стабильности, с другой – к увеличению содержания в желчи жирных кислот, входящих в состав пигментных желчных камней.
Д.м.н., профессор Вячеслав Владимирович Гребенюк
